Ничто не рождается и не умирает в природе

Так писал Гольбах.
Но эта его мысль есть отражение хорошо известного латинского выражения - «разрушение одного — рождение другого»,или,в оригинале,«desiructio unius,generatio alterius».
Точно также и у человека - пока он жив,вернее,пока он выживает при болезнях,разрушение одного обязательно сменяется рождением другого.Не может быть поэтому у живого человека чисто разрушительных патологических процессов. Даже когда он умирает,то только потому, что созидательные процессы по моменту времени или интенсивности не отвечали разрушительным.

Comments

Post a Comment

Popular posts from this blog

Мои работы в стандартном представлении с мая 1997 по апрель 2010

С П И С О К публикаций профессора Яблучанского Николая Ивановича 1. Яблучанский Н.И., Питык А.И., Крайз И.Г. Вариабельность ритма сердца и клиническое течение острого инфаркта миокарда // Український кардіологічний журнал. Додаток до 3/96. Матеріали V конгр. кард. України. 12-14 травня 1997. Kиїв. - с. 79. 2. Яблучанский Н.И., Бильченко А.В., Крайз И.Г., Лачу Д. Гладченко А.Р. Частотно-адаптивные изменения биомехании левого желудочка у больных хронической ишемической болезнью сердца // Український кардіологічний журнал. Додаток до 3/96. Матеріали V конгр. кард. України. 12-14 травня 1997. Kиїв. - с. 149. 3. Yabluchansky M.I., Kantor B.Ya., Martynenko A.V. Mathematical model of myocar¬dium. Calcium kinetics // School of Fundamental Medicine Journal. March 1997. - V. 3. - № 1. - P. 10-13. 4. Yabluchansky M.I., Kantor B.Ya., Martynenko A.V., Drunov I.I. Cardiovascular autonomic control mathematical model // School of Fundamental Medicine Journal. March 1997. - V. 3. - N 1. - P. 14-1...
Read more

The 'Small' Parameter: Why Stable Patients Have Catastrophic Events

Cardiology has long been troubled by a paradox familiar to every clinician: the patient who was apparently well yesterday is dead today. No crescendo of symptoms, no warning, no obvious precipitant. Post-mortem reveals extensive but previously silent atherosclerosis — plaques that had coexisted with the patient for decades without incident. What changed? Not the plaques themselves. Something smaller. Something that, in isolation, would barely register as a clinical concern. Understanding this paradox requires abandoning the notion that atherosclerotic catastrophe is primarily a structural event — the inevitable consequence of a large enough plaque in a critical enough vessel. The more accurate framing is thermodynamic: a system under accumulated tension, held in precarious equilibrium, tipped by a trigger disproportionately small relative to the outcome it produces. The burden beneath the surface Atherosclerosis is universal. Lipid deposits begin forming in arterial walls in childhood ...
Read more