Ритмичность и частота сердечных сокращений

Ритмичность и частота сердечных сокращений (ЧСС) являются одними из важнейших физиологических характеристик человека. Их относят к функциональным показателям сердца, и на первый взгляд это правильно.
Не сердце, однако, управляет ритмом и ЧСС, но, главным образом, симпатическая и парасимпатическая иннервация, находящиеся под контролем центральной нервной системы.
Стимуляция симпатических нервов и подавление парасимпатических есть прямой механизм повышения ЧСС.
Ритмичность сердечных сокращений и ЧСС определяются полом, конституцией, возрастом, обменом веществ, функциональным типом, изменяются при болезнях.
Их нарушение всегда ассоциируется с ухудшением здоровья, от физической детренированности до самых тяжелых заболеваний. И чем они больше, тем здоровье хуже.
До внедрения в практику исследования сердечного ритма суточных мониторов считали, что у здорового человека сердечный ритм всегда правильный, а всякие его нарушения – железное свидетельство заболеваний сердца. Сегодня мы знаем, что это не так, и многие из выявляемых так называемых нарушений ритма имеют диагностическое значение лишь в том случае, если речь касается человека с больным сердцем.
Внеочередные сокращения (экстрасистолы) находят у каждого второго здорового, а в пожилом и старческом возрасте они встречаются почти в 100% случаев. С возрастом увеличивается и частота сложных желудочковых аритмий, составляющая в общей популяции до 15% случаев. Кратковременные наджелудочковые тахикардии наблюдаются у каждого пятого, причем при ЧСС до 120 уд/мин их приступы остаются незамеченными или легко переносятся. Кратковременные желудочковые тахикардии с частотой до 180 уд/мин в 5% случаях можно встретить во всех возрастных группах. Возникают они, преимущественно, в ночное время.
Не только экстрасистолии и тахикардии, но и блокады, в том числе атриовентрикулярные I, II степени, также встречаются у здоровых. Их частота в детском возрасте составляет около10%, и в юношеском уменьшается до 3%. Наиболее часто возникают они во время отдыха, ночного сна и ассоциируются с усилением парасимпатической активности.
Для состояния покоя физиологическим является диапазон ЧСС 50–90 уд/мин. ЧСС подвержена суточной периодике: наименьшая она ночью и наибольшая в 15–16 часов дня. Амплитуда суточных колебаний ЧСС у здоровых лиц молодого возраста составляет 30%.
При ЧСС более 90 уд/мин резко увеличивается риск фатальных нарушений ритма сердца.
Н.М. Амосов предлагает более жесткие критерии верхней границы ЧСС покоя как меры уровня здоровья:
• до 50 уд/мин у мужчин и 55 уд/мин у женщин и юношей – отлично;
• 50–65 уд/мин у мужчин и 55–70 уд/мин у женщин и юношей – хорошо;
• 66–75 уд/мин у мужчин и 71–80 уд/мин у женщин и юношей – удовлетворительно;
• выше 75 уд/мин у мужчин и 80 уд/мин у женщин и юношей – плохо.
При физической нагрузке ЧСС возрастает, максимально допустимое повышение ее определяется возрастом и вычисляется по простой формуле ЧССmax = (220 – число лет) уд/мин.
В зависимости от степени повышения ЧСС выделяют следующие 4 зоны интенсивности физической нагрузки:
1 (до 75% ЧССmax) – физическая нагрузка малой интенсивности;
2 (75–85% ЧССmax) – физическая нагрузка в аэробном режиме (кислородного окисления глюкозы);
3 (85–92% ЧССmax) – зона анаэробного порога, когда биохимические и энергетические системы организма начинают функционировать в условиях кислородного голодания (бескислородное расщепление глюкозы);
4 (более 92% ЧССmax) – анаэробная зона, когда физическая нагрузка имеет максимальную интенсивность и происходит в условиях кислородного голодания с образованием и накоплением в мышцах молочной кислоты.
Третья и четвертая зоны интенсивности физической нагрузки рекомендуются только спортсменам и требуют контроля.
Увеличение ЧСС покоя, удлинение времени восстановления пульса, и снижение анаэробного порога являются важными признаками физического перенапряжения или перетренированности, когда необходимо снижение объема и интенсивности физических нагрузок под тщательным контролем ЧСС.
Чем больше ЧСС покоя, тем напряженнее и короче жизнь в астрономическом измерении. ЧСС ускоряется, жизнь утяжеляется и укорачивается при большинстве болезней. Особенно сильно повышение ЧСС сказывается на продолжительности жизни больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца (ИБС).
Простейшие методы – исследование пульса на лучевой (наиболее часто) и других артериях и аускультация сердца. Исследование пульса является достаточным, если только речь касается лиц со здоровым сердцем. При больном сердце обязательно необходима его аускультация (выслушивание).
В последние годы для контроля за ритмичностью и частотой сердечных сокращений используют мониторы сердечного ритма, от простейших для использования в быту до многофункциональных для спортсменов и тренеров.
Последние модели мониторов имеют значительные объемы электронной памяти и беспроводное соединение с компьютером, что позволяет получать графическую информацию об изменении ритмичности и частоты сердечных сокращений в различных условиях исследования – покое, физическом и психическом стрессах и т.д.

Ритмичность, частота и глубина дыхания

Ритмичность, частота и глубина дыхания относятся к в внешнему дыханию, которое характеризуется циклической организацией, функциональным элементом которого есть дыхательный цикл.
Дыхание возможно задерживать в любой момент: на вдохе, выдохе, между вдохом и выдохом, между выдохом и вдохом. Задержка дыхания – всегда активная фаза в дыхательном цикле.
Дыхательный цикл состоит из последовательно сменяемых периодов вдоха и выдоха в условиях условной и безусловной регуляции.
Вдох является однофазным процессом и представляет собой наполнение легких воздухом при увеличении объема грудной полости за счет сокращения инспираторных мышц. Он всегда активен.
Выдох, в отличие от вдоха, двухфазный. Он состоит из фаз пассивного и активного выдоха. Пассивный выдох – это пассивный выход воздуха из легких при уменьшении объема грудной полости за счет расслабления инспираторных мышц, и активный – активный выход воздуха из легких при дальнейшем уменьшении объема грудной полости за счет сокращения экспираторных мышц.
Задержка дыхания приводит к изменению временной структуры и вариабельности дыхательного цикла за счет захвата регуляции дыхания корковыми центрами. Продолжительность ее зависит от уровня парциального давления углекислоты периферической крови и влияния неспецифических факторов. В базальных физиологических условиях условная регуляция выражена сильнее, при стрессе – слабее.
Определителями временной структуры дыхательного цикла являются частота дыхательных движений, процентное соотношение продолжительностей фаз вдоха, выдоха и задержки дыхания в условиях условной и безусловной регуляции.
В базальных физиологических условиях выдох в основном пассивный, вклад фазы активного выдоха возрастает при стрессе (физическом, ментальном, другом). Как по времени организована циклическая структура внешнего дыхания, какое соотношение вдоха и выдоха, какая фазовая структура выдоха, ... во многом зависит его легкость.
Различают поверхностное и глубокое дыхание. Поверхностное дыхание происходит на уровне дыхательного, а глубокое – дыхательного, дополнительного и резервного объемов легких. При поверхностном дыхании его частота составляет 16-18, а глубоком и медленном – 4-8 в мин.
В раннем детстве дыхание поверхностное. Его частота тем больше, чем младше ребенок. У новорожденного она – 40-55, ребенка 1-2 лет – 30-40, 6 лет – 20-22, 10 лет -18-20 дыханий в мин. Тип дыхания у новорожденного и грудного ребенка нижний, с 2 лет – средне-нижний, и с 8-10 лет у мальчиков преимущественно нижний и девочек – верхний.
В физиологических условиях до 80 % вентиляции легких обеспечиваются за счет движений диафрагмы.
Здоровый человек дышит ритмично, с частотой 16-18 дыхательных движений в минуту, с достаточной глубиной вдоха и выдоха.
При снижении легочной вентиляции с повышением парциального давления углекислоты и снижением кислорода крови развивается гиповентиляция легких. Ее признаки– гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.
Напротив, гипервентиляция развивается при повышении легочной вентиляции со снижением парциального давления углекислоты и повышением кислорода крови.Ее признаки– одышка, тахипное, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, головокружение, синкопальные состояния, гипокалиемия, мышечная слабость, гипофосфатемия, метеоризм, сухость слизистых ротовой полости, снижение адаптации к стрессовым факторам, беспокойство и возбуждение, навязчивые идеи, парестезии, в более тяжелых случаях галлюцинации.
При недостаточном обеспечении дыхательной системой необходимого газового состава крови с необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем говорят о дыхательной недостаточности, которая проявляется нарушением частоты, ритма и глубины дыхания; усталостью дыхательной мускулатуры, гиповентиляцией, гипоксией, тахикардией, легочной и артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью (правожелудочковой); а еще цианозом, дыхательным ацидозом, вторичной полицитемией, психомоторным возбуждением, др.

Индикаторы здоровья

Здоровье индивидуально, у каждого свое, и определяется взаимодействием генетических и фенотипических факторов.
Здоровье, как сама жизнь, крайне изменчиво, и как «дважды нельзя войти в одну реку», невозможно вернуть утраченную его часть. Именно поэтому о нем следует неуклонно заботиться, вне зависимости, здоровы или больны, и насколько.
Важна всесторонняя оценка здоровья в психическом, соматическом и социальном измерениях.
На сегодня выработан главный двуединый критерий уровня здоровья, который состоит в его качестве и ожидаемой продолжительности жизни у конкретного человека.
Многим свойственно безответственно относиться к своему здоровью, вспоминая, когда оно в той или иной степени утрачено. Поэтом первым делом ищут «виновных» и необременительные средства его возвращения, которых, к сожалению, договорились, нет.
Безропотное следование и потакание индуцированным социумом стереотипам образа жизни во многих случаях подрывает право «быть здоровым». Хотя компенсаторные механизмы организма и огромны, они ограничены и раньше или позже истощаются, и тогда начинают одолевать болезни.
Отсроченная «оплата по счетам» создает иллюзию, что болезни возникают из-за неблагоприятного стечения обстоятельств или потому, что время пришло…
Другая крайность - чрезмерное следование навязываемым статистическим нормам здоровья и при малейших отклонениях от них уход в болезнь с неистребимым желанием постоянно лечиться.
Единственно разумное и рациональное отношение к здоровью состоит в том, что для его сохранения и поддержания на должном уровне одного желания мало, но нужна постоянная кропотливая работа над собой, направленная на следование правилам здоровой жизни.
Сохранение и укрепление здоровья предполагает регулярный контроль его индикаторов. Такими индикаторами в повседневной жизни являются масса тела и ассоциированные с нею индексы; температура тела; ритмичность и частота сердечных сокращений и/или пульса; уровень артериального давления; ритмичность, частота и глубина дыхания; характер и частота мочеиспускания и опорожнения кишечника; состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек, опорно-двигательного аппарата (кости, мышцы, суставы), органов чувств (зрения, слуха, обоняния, осязания, вкуса); сознание. Одни индикаторы являются количественными и имеют четкие нормативные значения, другие – полуколичественными и качественными, их нормативы размыты и носят преимущественно описательный характер.

Полезные советы при лихорадке

• Пейте больше жидкости (воды или фруктового сока) – это предотвратит обезвоживание организма и облегчит выведение токсинов, образующихся в организме.
• Потребляйте в пищу больше очищенных (рафинированных) углеводов, которые легко перевариваются и всасываются, обеспечивая организм достаточным количеством калорий.
• Больше спите – сон позволяет быстрее справиться с болезнью.
• Примите жаропонижающий препарат (парацетамол или ибупрофен) при плохой переносимости лихорадки и/или повышении температуры тела более 390С.
• Давать детям до 16 лет ацетилсалициловую кислоту для снижения температуры тела не следует из-за возможного неблагоприятного влияния на пищеварительный тракт и неврологических расстройств.
• Обтирайте детей губкой, смоченной теплой водой, эта процедура позволит более эффективно бороться с лихорадкой.
• Немедленно вызывайте врача при появлении судорог, сильной головной боли, рвоты, при нарушении сознания.
• Не принимайте самостоятельно антибиотики, они могут быть не только бесполезны, но и вредны!
• Обязательно обращайтесь за помощью к врачу при появлении лихорадки у ребенка первых трех месяцев жизни!

Общие подходы к использованию лекарственных препаратов

Лекарственные препараты не должны назначаться раз и навсегда по одной схеме. Терапия должна соответствовать развитию болезни, и по мере того, как она эволюционирует в сторону выздоровления, ремиссии или, на худой конец, приводится к определенному уровню некоторых физиологических функций (при декомпенсации), объем ее должен уменьшаться, причем более с опережением.
Организму достаточно помочь в трудную минуту, дать ему передышку, чтобы он мог разобраться в своем состоянии, и только затем может быть принято единственно правильное решение, способствующее достижению целей лечения.
Осуществляя терапию, ожидая и получая определенные результаты, мы подчас не осознаем, что не редко она влияния на организм больного особого и не оказывает. Болезнь часто самоорганизовалась, и мы всего лишь свидетели ее правильного развития за счет внутренних организменных систем регуляции.
Трудная проблема терапии в полипрагмазии. Есть желание, проводя лечебные мероприятия, предусмотреть вмешательства во все возможные проявления болезни и, более того, подменить целительное слово врача препаратами с психотерапевтическим механизмом действия. Нет нужды обсуждать этот вопрос обстоятельно.
Каждый врач знает о побочном действии лекарственных средств, однако мало кому известно об их взаимодействии друг с другом в человеческом организме, особенно больном.
Встречались случаи, когда в результате полипрагмазии заболевание не только не подвергалось обратному развитию, но к нему присоединялись осложнения в связи с применением лекарственных средств. Вынужденная полная отмена последних приводила не только к устранению этих осложнений, но и к общему улучшению состояния здоровья больного и даже его выздоровлению.
Врач должен ограничиваться как можно меньшим количеством лекарственных препаратов, а если есть необходимость в назначении нескольких из них, делать это своевременно, и по достижении результата отменять те, в которых уже нет надобности. Клиническая фармакология обладает достаточно широким набором различных групп лекарственных средств. Из возможных сочетаний можно отобрать комбинации, когда ожидаемый спектр медикаментозного влияния на заболевание, точнее, на организм больного, может быть, достигнут при использовании минимального количества лекарст-венных препаратов.
При лечении больного не то что не обязательно, но неправильно воздействовать на все проявления болезни. Нужно помочь организму больного в самооздоровлении.
Лекарства должны оказывать свое действие не только в условиях покоя, но и при нагрузке, в том числе связанной с образом жизни больного. Необходимо подбирать не только суточную дозу препарата, но и интервалы его введения, так как особенности его фармакокине-тики различны для разных больных и могут сильно нарушаться при патологически состояниях, и, кроме того, никто не отменял хронобиологии.
Непреложным требованием является целенаправленное полноценное лечение основной болезни. Поэтому, выбирая конкретный препарат или комбинацию препаратов, необходимо стремиться к тому, чтобы их побочные действия оказывали корригирующее влияние на другую симптоматику основной болезни.
Естественно оценивать физиологические особенности организма больного, прежде всего детей, лиц пожилого и старческого возраста, женщин в период беременности.

Цель и задачи терапии

Врач лечит не болезнь, а тем более не клинический синдром, но самого пациента.
Цель лечения всегда одна и определяется как достижение наилучшего клинического результата с максимально возможным повышением качества и удлинением продолжительности жизни пациента.
Лечение преследует задачи:
– профилактику прогрессирования и возможное обратное развитие болезни;
– устранение или облегчение проявлений (симптомов) болезни;
– замедление структурных (функциональных и морфологических) изменений в заинтересованных системах;
– понижение функционального класса нарушений вовлеченных в болезнь органов и систем;
– стабилизация острых эпизодов декомпенсации;
– улучшение клинического отклика;
– снижение числа госпитализаций, заболеваемости и смертности;
– повышение качества жизни пациента;
– увеличение физической активности пациента;
– улучшение прогноза с продлением жизни пациента;
– уменьшение финансовых потерь на лечение за счет снижения по-требности в госпитализациях и комплайнсной рациональной фармакотерапии.

Принципы лекарственной терапии

Современная лекарственная терапия построена на принципах доказательной медицины, когда в ведении пациента приоритет отдается лекарственным средствам с доказанной эффективностью в рандомизированных многоцентровых контролируемых испытаниях с достаточной продолжительностью.
Этими же или подобными им исследованиями обычно доказываются и рекомендуемые дозы и схемы использования лекарственных препаратов.
Рекомендации по медикаментозной терапии формируются специальными комиссиями международных и национальных профессиональных обществ, представленными видными специалистами в соответствующих областях терапии.
Эти принципы имплементируются путем издания методических до-кументов, получивших название guidelines (руководящие принципы). На европейском континенте эти документы создаются европейскими обществами. На их базе национальные общества или ассоциации готовят национальные рекомендации.
Современные рекомендации являются не директивным, но именно рекомендательным документом. Они представляют врачу в обобщенном виде самые последние достижения в диагностике и терапии болезни, но право выбора стратегии и тактики ведения пациента полностью остается за врачом коллегиально с самим пациентом.
Причин тому много, и самая важная среди них, которая сегодня существенным образом трансформирует саму доказательную медицину, состоит в осознании врачебным сословием как исключительной индивидуальности каждого пациента, так и протекания любой болезни или клинического синдрома у него на уровне всего организма, от тонких местных реакций до осознания изменений в собственном «Я».
В соответствии с принципами доказательной медицины все исполь-зуемые в ведении пациента лекарственные средства условно классифи-цируются на три основных категории:
1) основные, с доказанной эффективностью и рекомендуемые в лечении данной болезни (уровень доказательности А);
2) дополнительные, с показанной эффективностью и (или) безопасностью в отдельных крупных исследованиях, требующей уточнения (уровень доказательности В);
3) вспомогательные, эффективность которых при данной болезни не доказана, и они используются только по определенным клиническим ситуациям (уровень доказательности С).

Безмолвная эпидемия

Речь идет об остеопорозе. Имеет он ярлык «безмолвной» эпидемии, так как склонен протекать скрыто, без явной клинической симптоматики, исподволь, но верно разрушая «стержень», опору, скелет человеческого организма.
Обрушивается остеопороз на пациента, его родственников, и эпидемия остеопороза на общество «букетом» физических, психологических, социальных, экономических, политических и этических проблем.
Манифестировов переломом, в сердце заболевшего он отзовется не только болью резко понизившегося качества жизни, ее физически явной «прикованностью к постели», очень конкретными финансовыми потерями на лечение и уход, но и весьма реальной опасностью, при переломе шейки бедра, например, в почтенном возрасте, «прерванного полета».
Для общества эпидемия остеопороза означает реальные потери валового национального продукта на его диагностику и лечение, принимая во внимание ее распространение и их высокую стоимость.
К остеопорозу, как никакому другому заболеванию, применимо выражение «предупредить легче, чем лечить», и при нем, как никаком другом заболевании, исключительно велика миссия врача, когда от его своевременных и выверенных действий зависит судьба пациента в ближайшей и отдаленной перспективе.

Метеопатии в МКБ-10

В МКБ 10 нет специального раздела, посвященного метеопатиям. И, тем не менее, место им в ней отведено, так как они своей природой имеют особую (дезадаптивную) реакцию организма человека на стресс.
Метеопатии в МКБ-10
F43.0 - острая реакция на стресс
F43.2 - расстройства приспособительных реакций.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: СИНДРОМ ИЛИ ЗАБОЛЕВАНИЕ?

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:СИНДРОМ ИЛИ ЗАБОЛЕВАНИЕ?
Н.И. Яблучанский
Медицинский факультет Харьковского национального университета им. В.Н. Каразина
Время собирать камни, подводить итоги, и, в первую очередь, в клинической практике, уже наступило.
Касается оно самых разных сфер ее жизни, и в первую очередь, фундаментальных понятий, на первый взгляд не очень-то важных, но, если призадуматься, с весьма серьезными последствиями для философии и практических приложений предмета - от его понимания до оказания помощи конкретному пациенту.
Время это пришло и в хроническую сердечную недостаточность тоже.
Смена парадигм
Все течет, все изменяется, и потому «дважды нельзя войти в одну реку». Новые события, которые родились, имеют причину. Но они же спустя некоторое время при выполнении необходимых и достаточных условий становятся причиной новых событий, и эти новые события овладевают миром, отодвигая породившие их на задний план, однако, до тех пор, пока «первую скрипку» не «перехватывают» порожденные ими и новые по отношению к ним события.
Так и с болезнями. Ибо каждая болезнь имеет свою причину, и, нередко, осложняется клиническими синдромами, с некоторого момента начинающими играть «первую скрипку» в здоровье пациента. Породившая клинический синдром болезнь, «ниспускается с пьедестала» и становится «историей», причиной, этиологией, а клинический синдром вдруг, и начинаем это осознавать ясно, вырастает до уровня настоящей болезни, становится нею.
Это было давно уже и в моей жизни, когда на то время директор НИИ кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско профессор В.А. Бобров на одном из пленумов кардиологов тогда еще Украинской ССР, задал залу риторический вопрос. Суть вопроса, правильно ли говорить о ревматизме, неактивной фазе, митральном стенозе, …, если последняя ревматическая атака состоялась более 20 лет назад, и не лучше ли говорить о послеревматическом митральном стенозе. В цепи причинно-следственных отношений была стрептококковая инфекция, приведшая к ревматизму с поражением сердца и развитием порока, но «бои отгремели», остался митральный стеноз, который определял всю клинику недуга пациента, и в устранении которого находился «ключ» к улучшению его здоровья.
Не так давно профессор Н.И. Швед в своей статье «Ревматизм: мифы и реальность» (Medicus Amicus, 2003, №5 ) писал по этому же поводу: «Отечественная наука традиционно рассматривает ревматизм как хроническое заболевание воспалительного характера, которое после своего возникновения «тлеет» на протяжении всей последующей жизни пациента, причиняя развитие пороков серца, их неуклонное прогрессирование с соответствующими осложнениями, инвалидизацией и фатальными последствиями. Отсюда – пожизненный диагноз ревматизма, неопределенный период диспансерного наблюдения и тактика необходимости постоянного лечения. В соответствии с рекомендациями ВОЗ ревматическая лихорадка (а в нашем понимании -"ревматизм") рассматривается как острое воспалительное заболевание, которое завершается полным выздоровлением, или, в 40-60 % при поражении серца – формированием пороков сердца.
Не нужно быть «семь пядей во лбу», чтобы узреть идентичность примеров, в обоих из которых речь о том, что ревматизм не навсегда, и что с некоторого момента одно из его осложнений вырастает до уровня болезни, где ревматизм ниспускается до уровня этиологии.
Для демонстрации, что на ревматизме свет клином не сошелся, обращусь к еще одному, теперь уже недавнему примеру. Национальный почечный фонд США (NKF) в 2003 г. создал группу экспертов, которая в конечном итоге предложила понятие хронической болезни почек. При введении понятия хронической болезни почек преследовались цели определения понятия и ее стадий независимо от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания); выбора лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих ее течение; установления (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и ее осложнениями; стратификации факторов риска ее прогрессирования и возникновения сердечнососудистых заболеваний. Законодатель моды в нефрологии Kidney Diseases: Improving Global Outcomes - KDIGO в 2005 г. подтвердил инициативу введения понятия хронической болезни почек.
В МКБ-10 хронической болезни почек нет, так как МКБ 10 введена раньше, но в международной классификации ICD-9-CM с 1 октября 2005 г. всем пяти стадиям хронической болезни почек уже присвоены свои коды.
Приведенные примеры свидетельствуют о том, что происходит смена парадигм, и что медицинское сообщество принимает правило, в соответствии с которым болезни на определенном этапе своего развития становятся причиной новых болезней. Эти новые болезни, как нетрудно увидеть из примеров, есть не более чем нарушения основных функций поражаемых при этих болезнях органов или систем вследствие болезней-причин.
Распространяя правило на болезни сердечнососудистой системы, в рамках поставленного в заголовке статьи вопроса, получается, уже стоит говорить о хронической болезни сердца, или хронической сердечной недостаточности не как синдроме, но как болезни, которая развивается в результате всех этих болезней (причин)? Смена парадигм на такое решение подталкивает.
Две стороны понимания хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность в рекомендациях Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) определяется как синдром. Она есть не заболевание, но один из клинических синдромов заболеваний системы кровообращения или других систем, в которые последняя вовлечена (например, легочное сердце). Получается, хроническая сердечная недостаточность не может быть самостоятельным диагнозом и во всех случаях манифестации должна входить в структуру диагноза породившего ее заболевания.
Есть, однако, международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ 10), принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения в 1989 г., с которой не очень повезло хронической болезни почек.
Этой классификацией хроническая сердечная недостаточность, ни много, ни мало, отнесена, к (другим) болезням сердца. Действительно, вот так хроническая сердечная недостаточность выглядит в МКБ 10:
ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
(I30-I52)
I50 Сердечная недостаточность
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная.
Хроническая сердечная недостаточность «следует по стопам» большинства, если не всех, сердечнососудистых заболеваний, и, в конечном итоге, рано или поздно их осложняет. Не миновать ее многим пациентам с заболеваниями легких, анемиями, системными заболеваниями соединительной ткани, многими другими патологическими состояниями.
Достаточно долгое время при разных заболеваниях она, действительно, выступает как один из ординарных клинических синдромов. Распознавание в этот период позволяет на многие годы, если не десятилетия, приостановить ее развитие, чем обеспечить, при прочих равных условиях, комфортную и долгую жизнь пациенту.
На определенном этапе заболевания, однако, может наступить момент, когда развившаяся хроническая сердечная недостаточность будет играть доминирующую роль в его клинической картине, определяя как текущее состояние здоровья пациента и его ответ на врачебные вмешательства, так и прогноз в отношении жизни и смерти.
Это тот случай или тот этап в развитии хронической сердечной недостаточности, который дал основание когорте ученых, а сегодня она пополняется все большим числом сторонников, поднять ее до уровня заболевания (нозологической формы).
И пусть эти, играющие «первую скрипку» в клинической картине заболевания или, более точно, в здоровье пациента случаи (этапы в развитии) хронической сердечной недостаточности во врачебном диагнозе будут фигурировать как составная часть, один из его (заболевания) синдромов, от этого стратегия и тактика ведения пациента никоим образом не изменятся. Первая линия его терапии будет так или иначе сконцентрирована на хронической сердечной недостаточности.
Кто в таком случае возьмет на себя смелость не называть хроническую сердечную недостаточность болезнью?
Кто бы еще сомневался?
Сомневающимся в том, что хроническая сердечная недостаточность давно уже «выросла» из синдрома и стала полноценной болезнью, предлагаю обратиться к задачам по ее лечению, которые ставятся.
Вот они:
• профилактика прогрессирования и возможное обратное развитие
• устранение или облегчение проявлений (симптомов)
• замедление структурных (функциональных и морфологических) изменений в заинтересованных системах (прежде всего мозге, сердце, почках, сосудах)
• увеличение физической активности
• понижение функционального класса (в классификации NYHA)
• стабилизация острых эпизодов декомпенсации
• улучшение клинического отклика
• снижение числа госпитализаций, заболеваемости и смертности
• улучшение прогноза с продлением жизни
• повышение качества жизни пациента
• уменьшение финансовых потерь за счет снижения потребности в госпитализациях и комплаенсной рациональной фармакотерапии.
Не менее достойно выглядят и пути решения этих задач, которые включают в себя такие элементы, как: сотрудничество врача с пациентом и микроокружением, модификация образа жизни, медикаментозная терапия, интервенционные методы лечения.
Чего стоит только одна, отработанная до деталей, медикаментозная терапия? Уважения стоит перечисление средств медикаментозной терапии, которые в рамках классификационной системы АТС представляются следующим образом:
1) Основные средства (уровень доказательности А):
С09 средства, действующие на ренин-ангиотензиновую систему:
С09A ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ),
C09B комбинированные препараты ИАПФ,
C09C простые препараты антагонистов ангиотензина II,
C09D комбинированные препараты ингибиторов ангиотензина II,
C07 блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов:
С07А В Селективные блокаторы бета-адренорецепторов,
С07А G Сочетанные блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов,
C07C блокаторы (бета-адренорецепторов в комбинации с прочими диуретиками),
С03 мочегонные препараты:
С03A мочегонные препараты с умеренно выраженной активностью, группа тиазидов,
C03C высокоактивные диуретики,
C03D калийсберегающие диуретики,
C03D А Антагонисты альдостерона,
C03E комбинации диуретиков, включающие калийсберегающие препараты,
С01А сердечные гликозиды,
2) Дополнительные средства (уровень доказательности В):
В01А А Антагонисты витамина К,
3) Вспомогательные средства (уровень доказательности С):
С08 антагонисты кальция:
C08C селективные антагонисты кальция с преимущественным действием на сосуды,
C08D селективные антагонисты кальция с преимущественным действием на сердце,
С01С негликозидные кардиотонические средства:
С01B антиаритмические средства II и III классов:
С01В А Антиаритмические препараты II класса,
СО1В D Антиаритмические препараты III класса,
C01D вазодилататоры, применяемые в кардиологии,
С04 периферические вазодилататоры.
У меня вопрос, какая (другая) болезнь имеет так детально прописанную стратегию только одной медикаментозной терапии?
Цена вопроса – хроническая сердечная недостаточность сегодня весьма часто, в жизненных клинических ситуациях, не смотрится, но является болезнью, рассчитывающей на соответствующее к себе внимание. Мы же все чаще ей это внимание и оказываем, просто не задумываясь, что время смен парадигмы наступило давно уже и здесь.
Время это зафиксированной датой десятого пересмотра «Международной классификации болезней», принятой, напомню, в 1989 г., где место хронической сердечной недостаточности определено, как равноправного члена, среди других болезней сердца.

Самый вкусный борщ

Жена позавчера сварила борщ, очень вкусный. Сегодня третьи сутки, значит в самом смаку.
Жена утром на работу, встали рано, позавтракали, подвез к метро, и сам домой.
Начал работать, а борщ мне: "Попробуй меня", я сам смак!
Отказаться не смог, и попробовал. Пару поварешек все-равно, что корова языком слизала.
Еще часок, и борщ снова:"Ну хватит там тебе, попробуй меня".
Не удержался, разве можно мимо смака?!
Терпел-терпел пару часов, но когда борщ пригласил насладиться еще раз, долго не раздумывая, парой поварешек и потом еще одной его и прикончил.
В наших планах поздравить подружку с днем рождения. Встречаемся с женой у метро, и я ей, чтобы хорошо в гостях покушала, потому что дома борщ приказал долго жить.
Что поделаешь, если борщ оказался действительно самым вкусным.

Что такое сердце

Сердце – это законы деятельности сердца + качество его интерфейса с организменными системами регуляции + качество регуляции в ее взаимодействии с миром внешним и внутренним

Мотор нашей жизни

Сердце мотор нашей жизни
Сердце одно, и с нами до последнего вдоха
Сердце с нами в печали и радости
У сердца огромнейший запас прочности
Сердцу на жизненном пути создаем множество преград
Сердце не «жалуется», только усердно «тянет лямку»
Сердце «кричит», когда совсем невмоготу
Сердце не подводит нас, мы подводим его

Болезнь индивидуальна

Как и здоровье, болезнь индивидуальна. Она более индивидуальна, чем здоровье, хотя бы потому, что каждый раз на индивидуальность здоровья накладывается индивидуальность болезни.
Как и здоровье, болезнь определяется генотипическими ресурсами и фенотипическими приобретениями, и, точно так же, одинаково, положительными и отрицательными.
Но болезнь еще определяется причинными и пато-, саногенетическими факторами, а также особенностями взаимодействия причинных факторов с генотипическими ресурсами и фенотипическими приобретениями.
Болезнь может быть острой и хронической, причем, и та и другая изменяются во времени.
Острая болезнь и обострение хронической болезни характеризуются фазовым развитием. Фазовое развитие острой болезни и обострения хронической болезни каждый раз определяются своими по продолжительности и интенсивности началом (развитие), максимальными (развернутая клиническая картина) и обратными изменениями (восстановление), когда возможны, с соответствующими исходами.
Изложенное определяет разнообразие вариантов развития, течения и исходов болезни, другими словами, ее индивидуальность.
П.А. Гольбах писал, что “здоровье естественно у человека в известном состоянии; при других обстоятельствах столь же естественным состоянием является болезнь…”, и с ним можно было бы согласиться, если бы здоровье было только у здоровых и требовалось только здоровым.
Больному, считаю нужным повторить, в любом случае требуется больше здоровья, чем такому же здоровому, чтобы, если и не выздороветь, то, по крайней мере, переносить болезнь.

Здоровье индивидуально

Определение из Устава Всемирной Организации Здравоохранения, что «здоровье есть состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов» следует понимать как некоторую цель, если даже хотите, неосуществимую мечту о «наивысшем достижимом уровне здоровья». Мечту, к которой следует стремиться, но которая вряд ли когда и вряд ли кем будет достигнута.
Нельзя найти человека, у которого «все и сразу»: одновременно полные и физическое, и духовное и социальное благополучие. Не найти также человека, который хотя бы раз в жизни не переносил какую-либо детскую болезнь. Такого не бывает, и по многим причинам.
Глобально здоровье всегда индивидуально. Оно определяется генотипическими ресурсами и фенотипическими приобретениями, одинаково, положительными и отрицательными. Одному с наследственностью в отношении ресурсов здоровья повезло больше, другому меньше. Но первый фенотипически больше приобретал со знаком минус, а второй – со знаком плюс, и на одном из этапов жизни оба они по текущим ресурсам здоровья выровнялись. Но это далеко не граничные примеры, и между высокими генотипическими ресурсами, дополненными положительными фенотипическими приобретениями, с одной стороны, и низкими генотипическими ресурсами, «подрезанными» отрицательными фенотипическими приобретениями, неограниченное число вариантов индивидуальных ресурсов здоровья.
Здоровье по своему ценится и оценивается в разном возрасте, - у детей, подростков, пожилых, имея свои детерминанты физического, духовного и социального благополучия. В каждом возрасте оно имеет свои «возрастные» ресурсы, определяющие способность противостоять болезням, с тем или иным успехом выздоравливать при болезнях, или, когда выздороветь не удается, с теми или иными потерями переносить их.
Разное здоровье по соотношению физического, духовного и социального благополучия, перенесенных и/или переносимых болезней требуется для той или иной профессиональной деятельности. Как писал С.П. Боткин, «чахоточные больные (иногда даже лихорадящие) – работники умственного труда – могут вполне удовлетворительно выполнять свои профессиональные обязанности». К примеру С. Хокинга я уже обращался.
Устав ВОЗ фразой «обладание наивысшим достижимым уровнем здоровья является одним из основных прав всякого человека» подтверждает, что здоровье индивидуально, Но правом надо, с одной стороны, еще уметь воспользоваться, и с другой, государственные институты возможность этого права должны еще предоставлять, а не просто декларировать.

Как белки подкармливают черных воронов: из жизни наших братьев младших

С женой заехали в городской парк. Поздняя осень, деревья оголены, вся листва на земле. На удивление очень тепло, и парк "забит" разным людом, старающимися по максимуму взять от остатков осени.
Несмотря на шум-гам, в парке много белок. Белки выпрашивают подарки, люди с готовностью их подают.
Чаще всего это очищенные орешки. Белки, взяв их в передние лапки и удобно усевшись на задних, быстренько истребляют, оглядываясь, чтобы случайно кто-нибудь не отобрал.
Иногда белкам предлагаются орешки в кожуре, которые они не раскалывают, чтобы добраться до ядра и тут же употребить, но, отбегая на некоторое расстояние, запрятывают в листву. Сделав важное дело заготовки на зиму, тут же шустро отправляются за новыми предложениями.
Процесс "зимней заготовки", однако, контролируют ушлые черные вороны, и, как только белка, запрятав свой орешек в опавшую листву, торопится дальше, они тут как тут. Неторопливо, с достоинством разгребают листву и вытаскивают припрятанные орешки.С ними они справляются не хуже белок.

Болезни острые, подострые и хронические

Все болезни условно разделяют на острые, подострые и хронические.
Под острой понимают болезнь с четко определяемыми фазами становления, развития и редукции, а также конкретными ограничениями на их продолжительность. При этом существуют критерии выздоровления, включающие, помимо клинических, тонкие биохимические, морфологические и другие данные.
Суть хронической болезни состоит в длительном, как правило, на протяжении всей жизни, протекании. Хронические болезни имеют рецидивирующий характер со стадиями послабления (ремиссии) и обострения. Взаимоотношения фаз обострения и послабления определяются состоянием организма больного, особенно содержанием патологического процесса, и изменяются на протяжении болезни. Первоначально наиболее часто фазовые проявления выражаются с четко различимыми обострениями и ремиссиями.
По мере развития болезни различия между ними стираются. В более ранние стадии в клинических проявлениях преобладают симптомы, обусловленные патологическим процессом в органе, в более поздние - симптомы, связанные с первичными и/или вторичными нарушениями его органоспецифических функций. По соотношению фазовых характеристик хронические болезни варьируют от латентных форм до непрерывно рецидивирующих.
Подострые болезни - менее четко выделяемое множество. Они находятся на пересечении острых и хронических, представляя собой переходные формы между ними с возможностями выздоровления, как при острых, и перехода в хронические формы. Критерии, по которым можно их выделить, весьма условны.
Наиболее часто в основу выделения острых, подострых и хронических форм болезней положен временной фактор, а именно, их продолжительность.
С точки зрения Принципа оптимальности классификация болезней на острые и подострые не имеет достаточных оснований, если не будем только говорить, что подострые есть одна из форм неоптимально протекающих острых. Действительно, о подостром течении болезни мы говорим, когда оно затянулось по времени или когда в нем нарушилась логика отношений в пато-, саногенетических процессах.
Представляя подострые болезни, как неоптимальные формы острых, тем не менее, считаю важным обратить внимание, что ими неоптимальные формы острых заболеваний не ограничиваются.
Принцип оптимальности болезни накладывает на множество известных и неизвестных критериев исходов болезни ограничения в виде полноты выздоровления при острых и подострых болезнях, или последствий для здоровья при хронических болезнях с использованными на выздоровление ресурсами здоровья.
И острые и хронические болезни реализуются через логику системных и местных механизмов в их многоуровневом взаимодействии.

Механизмы болезни в свете Принципа оптимальности

Механизмы болезни направлены на решение поставленной перед организмом задачи по устранению или, по крайней мере, насколько это возможно, ограничению влияния на него ее причинных и связанными с ними факторов с восстановлением его нарушенных функций и структур в возможно более полном объеме на оптимальном в изменившихся условиях существования уровне при минимальных потерях ресурсов здоровья.
Важно заметить, что болезнь с незапамятных времен воспринималась и воспринимается как природное, заложенное в человеке явление, причиной которого являются воздействия повреждающих факторов среды (как внешней, таки внутренней), а сутью - процессы, направленные на выздоровление, компенсацию, приспособление, наконец.
Такой подход находим у Гиппократа и его соратников, С.П. Боткина, и др.
По П. Гольбаху "здоровье естественно у человека в известном состоянии; при других обстоятельствах столь же естественным состоянием является болезнь; смерть - тоже естественное состояние".
Механизмы, которые лежат в основе болезни, принято называть патогенезом. Я, однако, избегаю этого термина и если использую его, только в обязательном сочетании с термином саногенез. Это связано с тем, что, несмотря на определение патогенеза как механизмов болезни, в клинике он, так или иначе, воспринимается как нечто отрицательное, неестественное, ненормальное.
У больного все не может быть, как у здорового. Болезнь надо пережить, очень часто с нею даже приходится жить, и механизмы болезни - это тоже своего рода нормальные вещи, по К. Ниши «лишь средство, с помощью которого Целительные Силы организма пытаются восстановить нарушенную гармонию».
И.В. Давыдовский говорил: "Патогенез - это "механизмы" развития патологического процесса или болезни. Эти "механизмы" в принципе - физиологические, а не какие-то особые "патофизиологические". Правильнее поэтому было бы говорить не о патогенезе, а просто о генезе процесса. Очевидно, что за этим генезом стоят общебиологические законы регуляции физиологических процессов".
Именно узким, даже, можно сказать, неправильным пониманием патогенеза как ненормального для человека явления я считаю возможным объяснить имевшие место на протяжении достаточно продолжительного периода времени попытки внедрения в современную медико-биологическую мысль понятия о саногенезе и противопоставления его патогенезу.
Важно сделать и то замечание, что, даже говоря о патологическом процессе как имеющем двуединый механизм, часто эту двуединость осознают не до конца. Описывая воспаление и лихорадку как защитные и компенсаторно-приспособительные реакции организма, могут говорить о том, что они (воспаление и лихорадка) в некоторых случаях имеют и отрицательное действие. Хотя здесь нужно говорить не о воспалении и лихорадке, а об их качестве и количестве, об их соответствии заболеванию, больному, у которого это заболевание имеет место.
Не требует доказательств, что отрицание явления (воспаление, лихорадка) не одно и то же, что отрицание качества и количества его (соответствие или несоответствие болезни, ее тяжести и фазе развития).
Болезнь является целеориентированным процессом и наше вмешательство в нее, если не будет соотноситься с ее целями, степенью соответствия или несоответствия ее течения оптимальным условиям, будет выступать как грубое регулирование, и неизвестно, что большего получит больной от такого регулирования, пользы или вреда.

Принцип оптимальности и норма болезни

Мой Принцип оптимальности болезни из разнообразия вариантов выбирает тот, который минимизируют потери организма на нее.
Но минимизация потерь организма на болезнь есть цель.
Качественно определенное количество, наделенное функцией цели, в мере есть не что иное, как норма.
Другими словами, в основе Принципа оптимальности лежит не более, чем норма болезни.
Как и здоровье, болезнь имеет свои нормы, может и должна быть нормальной. Как и нормы здоровья, нормы болезни сопряжены с функцией цели, и как для разных ограничений здоровья существуют свои нормы, свои нормы имеют разные болезни и разные варианты болезней.

Ятрогении нет!

Ятрогения не редкое событие. Она в практике каждого из нас, часто проходя незамеченной. Но от того не легче, в первую очередь нашим пациентам.
Вот пример. Пациентка в возрасте 50 лет, кассир, горожанка, с жалобами на редкий пульс (до 50 уд./мин.), чувство замирания сердца, перебои в работе сердца, периодические головные боли в затылочной области распирающего характера, общая слабость, нарушение сна, страх смерти.
Из анамнеза болезни около 3 лет назад появились периодически возникающая боль в области сердца щипающего характера, слабость, иногда головная боль. Артериальное давление (АД) не измеряла. К врачам не обращалась, принимала корвалдин, пумпан. Около 1 года назад эпизод сильной головной боли, общей слабости, носовое кровотечение. Вызвала участкового терапевта, было зарегистрировано АД (170/100) мм рт.ст., назначен бетаксалол 20 мг/1 раз в сутки. АД нормализовалось (125/75) мм рт.ст.)). Спустя 3-4 месяца (постоянного приема бетаксалола мг) перебои в работе сердца (2-3) раза в день, чувство замирания сердца, сильная постоянная головная боль, общая слабость. За последние 2 недели самочувствие ухудшилось, перебои в работе сердца стали более частыми (до 20 раз в день), появился страх смерти («остановится сердце»). Обратилась за консультацией.
Из анамнеза жизни мать-одиночка, дочь 23 года, курит 2-3 сигареты в день, алкоголь (вино) по праздникам, аллергический анамнез не отягощен, в детстве аппендэктомия, у матери ишемическая болезнь сердца(ИБС), перенесенный инфаркт миокарда, умерла в 82 года, у брата ИБС, инфаркт миокарда, умер в 62 года после инсульта.
Общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, рост 168 см, вес 70 кг, АД (140/85) мм рт.ст., ритм сердца неправильный, ЧСС - 54 уд/ми., тоны сердца достаточной громкости, шумы не выслушиваются, другие органы и системы в пределах нормы.
Поставлен диагноз: артериальная гипертензия, степень I, стадия I, сердечная недостаточность, функциональный класс 0, ятрогенная (бетаксолол) синусовая брадикардия с частой политопной нерегулярной наджелудочковой экстрасистолией, отсуствие ортостатических реакций АД, обратные ортостатические реакции ЧСС.
Рекомендавано лечение. Диета: уменьшение употребления поваренной соли, ограничение употребления чая и кофе, снижение калорийности пищи за счет углеводов и жиров, введение в рацион больше фруктов, овощей, морской рыбы, ограничение объема потребляемой жидкости, дробный частый прием пищи. Контролируемая физическая нагрузка. Контроль АД и ЧСС в домашних условиях. Ступенчатый уход от бетаксолола (см. таблицу).Добавление лизиноприла в дозе 5 мг/сут. с последующим систематическим приемом.
Результат (спустя 4 недели): жалоб нет, самочувствие хорошее, общее состояние удовлетворительное, контролируемое АД (130/85) мм рт.ст., ЧСС 72 уд/мин., адекватные ортостатические реакции АД и ЧСС.

Видим, ятрогения чистой воды, и причина на поверхности. Комментарии, конечно, сделать можно, но нужно ли?

Мифы и правда о сердечнососудистых заболеваниях в постменопаузу

Постменопауза – завершающий этап климакса, возрастного периода в жизни женщины, в котором она полностью утрачивает репродуктивную функцию. Этот этап климакса генетически запрограммирован и естественен для нее. Он самый длинный в климаксе, на него приходится не менее трети всей ее жизни.
В пользу естественности постменопаузы свидетельствует мировая статистика - в подавляющем большинстве стран мира средняя продолжительность жизни женщины выше, чем мужчины. Причем, с ее увеличением женщина в подавляющем большинстве случаев живет дольше мужчины.
Нельзя не согласиться с утверждением, что в репродуктивном возрасте Природа защищает женщину. От факта не уйти, и в соответствии с той же статистикой в нем сердечнососудистые заболевания у женщин встречаются в три раза реже, чем у мужчин.
Но точно так же Природа поступает и в пострепродуктивном возрасте, когда, например, «трудности жизни» в постсоветских странах имеют мишенью не женщину, но мужчину. Иначе как объяснить, что максимальная продолжительность жизни женщины в развитых странах превышает таковую мужчины на 5-7 лет, а в постсоветских странах – на 11-13 лет.
Человеку естественно создавать и фетишизировать созданные мифы, не выдерживающие проверки фактами, или, если хотите, практикой. Иначе как понять перекочевывающее из книги в книгу определение, что «во время менопаузы нарушается менструальный цикл, который является одним из естественных ритмов функционирования организма ...». Получается, приговор: до менопаузы имеем дело с «естественным ритмом функционирования» женского организма, а в менопаузу «… естественных ритмов…» нет.
Я воспитывался на И.В. Давыдовском. По И.В. Давыдовскому все просто – если есть в естественной жизни женщины дорепродуктивный, репродуктивный и послерепродуктивный (постменопауза) возраст, значит каждый из них естественный. И подтверждение естественности, хотя бы, в большей продолжительности жизни женщины.
Репродуктивная функция, которую Природа доверила организму женщины, повысила его «запас прочности». Она же «снабдила» его биологическими часами, которых не имеет мужчина, включающими и выключающими репродуктивную функцию. Одно из «окошек» в эти часы – эстрогены. В дорепродуктивном, репродуктивном и послерепродуктивном (постменопауза) возрасте их содержание в организме женщины разное, и снижение синтеза в постменопаузу никак не есть «дефицит женских половых гормонов», но их обычный для этого этапа жизни уровень.
Переход с репродуктивного возраста в послерепродуктивный с соответствующим «переключением» обмена женских половых гормонов, как всякое переключение, есть испытание, и его не всегда удается безболезненно пройти. И как в переходе существует реальная опасность патологического (!) климакса (патологической постменопаузы тоже), при патологическом климаксе больше и вероятность развития разнообразных заболеваний.
Женщина и мужчина в любом возрасте, не считая репродуктивных систем, страдают одними и теми же заболеваниями, и сердечнососудистые не исключение. Самые важные у женщины в постменопаузу сердечнососудистые заболевания, поэтому, те же, что и у мужчины – атеросклероз с его разнообразными клиническими формами и артериальная гипертензия с их осложнениями.
Примеры хронических клинических форм атеросклероза - хроническая ишемическая болезнь сердца, хроническая сосудистомозговая недостаточность, хроническая ишемическая болезнь кишечника, болезнь периферических артерий, др.
Примерами осложнений в клиническом развитии атеросклероза являются дестабилизация и разрушение бляшек с образованием тромбов (атеротромбоз), часто с исходом в острые сосудистые события (острые коронарные синдромы, инфаркт миокарда, транзиторные ишемические мозговые атаки, мозговой инсульт, инфаркт почек, гангрена нижних конечностей, др.) и кардиальную смерть.
Снижение когнитивных способностей мозга, как и основных фукций других органов (хроническая сердечная, почечная, …, вот именно, яичниковая недостаточность тоже, разнообразные аритмии сердца, многие другие синдромы), есть и проявление, и результат, осложнение сосудистых поражений при атеросклерозе и артериальной гипертензии.
Многие находимые в постменопаузу клинические синдромы очень часто хочется объяснить самой постменопаузой, тогда как первыми банальными причинами выступают гено- («плохая наследственность») и фенотипические (нездоровый образ жизни в широком смысле от личного пренебрежения до проблем окружающей среды) детерминанты и, конечно же, возраст, за который тоже, оказывается, надо платить.
Интересно также, что в менопаузе артериальная гипертензия часто развивается на фоне атеросклероза и в большинстве случаев наравне с перечисленными клиническими формами является еще одной его манифестацией. При атеросклерозе она обусловлена нарушениями регуляции в зоне (ах) хронической ишемии (не к месту расположившаяся бляшка в артерии), а также простым атеросклеротическим изменением стенок артерий с разнообразными проблемами барорефлексорного контроля, дистрофическими и иными нарушениями эндотелиального покрова, также относящихся к ключевым игрокам в контроле артериального давления.
Касаясь атеросклероза (и артериальной гипертензии, но только в постменопаузу), следует еще раз обратиться к И.В. Давыдовскому, выделявшему атеросклероз как естественное биологическое явление и как заболевание. Как естественное биологическое явление потому, что не миновать его никому, и только в тех случаях, когда человек уходит из жизни по старости, не страдая им при жизни. Как заболевание, когда атеросклероз манифестирует клинически частично перечисленными формами. Изложенного достаточно, чтобы понять - вероятность сердечнососудистых заболеваний, главным образом, клинических вариантов атеросклероза и связанной с ним артериальной гипертензии, больше у женщин с нарушениями климакса, в том числе постменопаузы.
Вывод, который следует - у женщины в постменопаузу с клинически манифестированным атеросклерозом и артериальной гипертензией надо помнить о высокой вероятности нарушений постменопаузы, равно как у женщины с нарушениями постменопаузы надо всегда «держать на уме» клинически манифестированный атеросклероз и артериальную гипертензию.
При этом не касаюсь характерных постменопаузе избыточной массы тела и гипергликемии, до сахарного диабета включительно, которые имеют неблагоприятное прогностическое значение и модифицируют атеросклероз и артериальную гипертензию с неотвратимостью осложнений.
Главным в постменопаузе, как и жизни в целом, только с большими акцентами, является здоровый образ жизни с адекватной физической активностью и правильно построенным питанием. Достигается это не просто, но достигается. Если недостаточно совета врача, нужно долгосрочное настоящее партнерство с ним, и результат будет достигнут.
В лечении сердечнососудистых заболеваний в этом возрасте лекарственными препаратами первого выбора являются синтетические статины, амлодипин, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, ингибиторы ангиотензиновых рецепторов, антиагреганты (ацетилсалициловая кислота).
В случаях (возрастной) эстрогеновой недостаточности показана гормонозамещающая терапия. Она, однако, является «острым» инструментом и должна умело использоваться.
Мифов много, правда одна. Постменопауза есть один из достойнейший этапов в жизни женщины и им стоит воспользоваться на все сто. Даже когда в этом требуется помощь врача.

О природе болезней на примере эссенциальной артериальной гипертензии

Поднимая тему артериальной гипертензии, так и хочется написать «эссенциальная артериальная гипертензия идиопатическая».
Потому что если так напишу, Читатель спросит, что он написал, и будет прав. С одной стороны, абракадабра. С другой, каждый знает, эссенциальная артериальная гипертензия много синонимов имеет, и один из них – идиопатическая.
Так-то оно так, но только внутреннее содержание терминов «эссенциальная» и «идиопатическая» разное, а потому разное влияние на понимание и подходы к артериальной гипертензии иметь может.
Эссенциальная (в русском переводе «естественная, внутренне присущая, первичная»), когда первопричиной волей-неволей приходится считать само повышение артериального давления (АД), пусть даже и по непонятным механизмам. Когда вынуждены строить наукообразные конструкции, «загоняя» в них или под них и наследственность (где ее нет?), и нарушения регуляции водно-солевого обмена (снова, читай, генетически, детерминированные), и гиподинамию, и нарушения сосудистого тонуса, и избыточную массу тела, и дислипидемии, …
Идиопатическая (в русском переводе «неизвестной причины»), когда причина неизвестна потому, что еще «не докопались», или наука до понимания природы не доросла.
Естественно поэтому, если вместо термина «эссенциальная» и не использовать - «идиопатическая», «держать на уме» его всегда полезно, классифицируя многообразие артериальной гипертензии на вторичные, где она выступает как один из клинических синдромов заболевания установленной природы (знаем, заболеваний этих много, и, соответственно, симптоматических артериальных гипертензий тоже) и идиопатическую по сути, природу которой установить надо.
Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии устанавливается в точном соответствии с диагнозом идиопатических заболеваний – методом исключения. И не стоило бы «огород городить», если бы не обстоятельства.
С развитием в наш век революционных технологий диагностики (в первую очередь визуализации) все чаще природа артериальной гипертензии устанавливается, и шансы ее на «эссенциальную» становятся все меньше.
Во взрослой популяции «под личиной» эссенциальной артериальной гипертензии все чаще (благодаря тем же новым технологиям диагностики), оказывается, «скрывается» атеросклероз. И понятно почему. Уже на этапе липидных отложений в артериях нарушается сосудистая реактивность, и закладываются первые условия для повышения артериального давления. По мере прогрессирования процесса эти явления только нарастают. С появлением атеросклеротических бляшек, их эндофитным (и не только) ростом в «пикантных» для артериальной гипертензии местах (почечные, надпочечниковые, внутримозговые соответствующих локализаций (не забываем и велизиев круг), многие другие, в том числе в разных комбинациях, артерии) закладываются структурные основы стабильного повышения АД.
А.Л. Мясников опередил время, когда писал, что «существует единая болезнь, которая проявляется в одних случаях клинико-анатомическим синдромом гипертонии, в других случаях — клинико-анатомическим синдромом атеросклероза, а чаще и тем, и другим болезненным процессом одновременно».
Вывод простой, у взрослого, если иная вторичная природа артериальной гипертензии не установлена, с очень высокой вероятностью будет вторичная атеросклеротическая артериальная гипертензия. И, более того, любая (любой природы) вторичная артериальная гипертензия у взрослого будет модифицироваться атеросклеротическим процессом, которого по И.В. Давыдовскому, как судьбы, не избежать никому.
Артериальная гипертензия не только идиопатическая, но и вторичная, принципиально лечится одинаково, если только невозможно устранение причины вторичной.
Замечу, последнее возможно в нечастых случаях, и при том обязательном условии, что по своим давности и тяжести вторичная артериальная гипертензия не привела к структурным изменениям в органах и тканях, когда их обратное развитие становится простым добрым пожеланием.
Артериальная гипертензия, и идиопатическая, и вторичная, вовлекает в свои орбиты регуляторные системы и процессы самого разного уровня и локализации с упомянутыми структурними изменениями в первую очередь органов-мишеней.
В цепи причинно-следственных отношений все по тому же И.В. Давыдовскому с некоторого момента не важны ни первопричина, ни первоначальная манифестация артериальной гипертензии, просто потому, что каждое новое следствие (нарушение) становится причиной следующего нарушения (следствия).
В манифестации, утяжелении течения, возрастающем риске осложнений (транзиторные ишемические и коронарные атаки, геморрагический и ишемический инсульт, инфаркт миокарда, аневризма и разрыв аорты, летально опасные аритмии, почечная недостаточность, внезапная смерть, др.) артериальной гипертензии первостепенное значение имеют так называемые факторы риска, не просто негативно сказывающиеся на общем здоровье, метаболизме, но прямо повреждающие сосудистую стенку или способствующие дальнейшему развитию начавшихся в ней изменений (курение, сахарный диабет, дислипидемии, избыточное неправильное питание с высоким содержанием насыщенных жиров и поваренной соли, избыточная маса тела, гиподинамия, …).
Каждый фактор риска вносит свою лепту в вероятность развития и модифицирует в худшую сторону развитие артериальной гипертензии. Один фактор – одна лепта, два фактора – больше чем две лепты, так как влияние комбинации факторов мультиплицируется. И с числом их комбинаций утяжеление течения, опасность ранних неблагоприятных исходов артериальной гипертензии все неотвратимее.
Эссенциальная артериальная гипертензия – заболевание хроническое, и коль случилась, на всю оставшуюся жизнь. Задача пациента – пройти через артериальную гипертензию с «наименьшей возможной платой за нее», с «минимальными потерями», и врача – помочь ему в этом.
Сегодня данная задача вполне достижима. Решается она комплексом мероприятий по изменению образа жизни с регулируемой физической активностью, правильно построенным питанием с обязательным ограничением поваренной соли и углеводов, заменой животных жиров растительными, включением в пищевой рацион в достаточном объеме овощей и морепродуктов, а также, обязательно, систематическим приемом подобранных лекарственных препаратов и их комбинаций.
Тиазидные диуретики, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, рецепторов ангиотензина, кальциевых каналов, бета-адренергических рецепторов, альдостерона, в том числе в фиксированных комбинациях, являются хорошей базой для построения наиболее полно отвечающей состоянию здоровья пациента терапии.
Так как артериальная гипертензия у взрослых, когда она даже не есть одно из следствий или одна из клинических манифестаций атеросклероза, на все 100% протекает на его фоне, в ее лечении статины не просто должны быть хороши, но, как показывают последние исследования, основанные на доказательствах, именно такими и оказываются.
В моем клиническом опыте пожилые муж и жена с артериальной гипертензией и тяжелыми клиническими проявлениями атеросклероза. Обоим я проводил антигипертензивную терапию, позволившую контролировать уровень АД, обоим спустя некоторое время назначил аторвастатин. Спустя 3 месяца у супруги давление полностью нормализовалось, и необходимость в антигипертензивных препаратах отпала, у супруга нет. В анализе ситуации одним из наших общих с ними объяснений было возможное у супруги размещение атеросклеротической бляшки в области регуляции АД, и позитивный результат в виде спонтанной нормализации АД как следствие позитивного влияния аторвастатина на структуру и размеры бляшки, как и на состояние сосудистой стенки в целом.
Артериальная гипертензия эссенциальная всегда идиопатическая. Причину ее искать надо так же тщательно, как тщательно проводить лечение. Результат зависит от очень многих факторов, но первыми являются партнерство пациента с врачем, или наоборот.

Надлежащая терапевтическая практика и оптимальность болезни

Мы вступили в век доброкачественной клинической практики (GCP - Good Clinical Practice), объединяющей в себе в неразрывное целое Evidence and Case Based Medicine.
Еще только вчера доброкачественная клиническая практика, как основа терапевтической практики, рассматривалась как международный этический и научный стандарт качества планирования, проведения, регистрации и представления результатов исследований, в которых в качестве испытуемых принимают участие люди.
Сегодня же она становится международным этическим и научным стандартом качества оказания медицинской помощи пациенту, и фундаментом ее оказывается партнерство пациента и врача
Мы привыкли – врач и пациент, правильно же - пациент и врач. Пациент является потребителем и врач – производителем медицинских услуг.
Производить медицинские услуги – не навязывать медицинские услуги, а потому врач и пациент, пациент и врач в медицинских услугах – партнеры.
В Европейском Союзе уже на протяжении ряда лет успешно функционирует ассоциация потребителей медицинских услуг (Health Consumer Powerhouse) и европейцы успешно трансформируются из бесправных пациентов в мощных потребителей медицинских услуг. При этом потребители могут осуществлять выбор производителей медицинских услуг, плательщиков и методов.
Происходящие изменения находят отражения во всех сферах медицинской деятельности, в том числе, в хорошо известных теперь и нашим врачам рекомендациях по ведению пациентов, которые совсем недавно носили одновременно и образовательный, и рекомендательный характер. Первой ласточкой стали «Рекомендаций по ведению артериальной гипертензии 2007 года» Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологии (ESH/ESC). В рекомендациях впервые прямо написано, что они имеют дело с медицинскими состояниями в целом, носят образовательную, но не предписывающую роль для ведения индивидуального пациента в его личном, медицинском и культуральном измерениях. А еще в рекомендациях болезнь уступила место пациенту.
Происходящие изменения я бы резюмировал в соответствии с простой формулой – «новое – хорошо забытое старое», ибо отечественная терапевтическая школа изначально покоится на позициях, в соответствии с которыми болезни в учебниках, а в жизни – пациенты. Основатель русской терапевтической школы М.Я. Мудров в 1825 г. писал «Я намерен сообщить Вам новую истину, которой многие не поверят, и которую, может быть, не все из Вас постигнут...Врачевание не состоит в лечении болезни... Врачевание состоит в лечении самого больного».
Пациент – существо социально-биологическое, поэтому в терапевтических подходах первые вмешательства социальные, и только за ними чисто терапевтические. Пациент - страдающий заболеванием (ями). Он - исключительная индивидуальность.
Болезнь же - результат взаимодействия (типового (ых)) патологического (их) процесса (сов)) и индивидуальности (генетической и фенотипической) пациента. Болезнь – единство пато-, и саногенетического, клиническая реализация (генетически детерминированных) механизмов, направленных (если и насколько возможно) на выздоровление и/или максимально благоприятное хроническое течение с максимально возможными достижением качества и продолжительности жизни.
С учетом изложенного и в соответствии с Принципом оптимальности болезни можно сформулировать цель доброкачественной терапевтической практики как «достижение наилучшего клинического результата с максимально возможными повышением качества и удлинением продолжительности жизни пациента при минимизации расходов на терапию».
Все остальное должно пониматься как задачи, которым находиться в соответствии с целью терапии. К задачам можно отнести: достижение максимально возможных психического равновесия, физической и социальной активности; раннего облегчения клинических признаков, понижения функционального класса недостаточности вовлеченных в патологический(е) процесс(ы) органов; профилактики или стабилизация (если есть) эпизодов декомпенсации, снижения числа госпитализаций, заболеваемости, смертности; улучшения прогноза и уменьшения расходов на терапию.
Достижение цели и задач доброкачественной терапевтической практики возможно на условиях:
1) сотрудничества с пациентом, его микроокружением (близкие), службами и специалистами (социальный сервис, психолог, «узкие» специалисты, фармацевт, медицинская сестра);
2) организации и проведения школ пациента и семьи;
3) оптимизации диеты, стиля жизни;
4) включением наблюдения медицинской сестры; ведения на дому и в амбулатории (поликлиника, офис семейного врача);
5) оптимизации расходов на лечение (сost effective treatment).
Врач должен прислушиваться к пациенту, учитывать его точку зрения и убеждения; предоставлять пациенту исчерпывающую информацию о его болезни(ях), подходам к лечению, существующему выбору лекарственных препаратов и их побочных эффектах (лекарственный препарат не может быть навязан пациенту); объяснять пациенту, какие цели преследует каждое предпринимаемое вмешательство и какой эффект оно может оказывать на проявления заболевания (ний), качество и продолжительность его жизни; подавать советы конкретно, четко, понятным пациенту языком, уточняя, понял ли он их повторять поданную пациенту информацию с использованием других слов и их комбинаций обеспечивать пациента письменной информацией; подавать достаточные сведения по уходу микроокружению и специалистам, которые будут работать с пациентом; соблюдать принципы медицинской этики и деонтологии, отношения врача и пациента должны быть партнерскими.
Оптимизация расходов на лечение (сost effective treatment) в числе других возможных подходов решается использованием вместо оригинальных дженерических лекарственных средств. Оригинальные лекарственные средства те, которые впервые выпущены разработчиком, и дженерические, которые произведены остальными производителями по собственной технологии с доказанной биоэквивалентностью оригинальным.
Оригинальный может быть лучше дженерического, но и дженерический может быть лучше оригинального. При этом дженерический всегда дешевле оригинального.
Дженерических лекарственных средств много, и поэтому нужно ориентироваться не на любые, но только те, которые отвечают требованиям доброкачественной производственной практики (GMP – Good Manufacturing Practice). Государственные регуляторные органы Евросоюза склоняются в пользу сертифицированных по GMP дженериков.
Патриотизм мотивирует нас отдавать предпочтение среди сертифицированных по GMP дженерических отечественным.
Основные принципы выбора и назначения лекарственных средств в доброкачественной терапевтической практике могут быть сформулированы так:
• подбор препарата, комбинации препаратов;
• приоритет препаратам с более высоким комплаенсом;
• фармакотерапия шаг за шагом, от наиболее важных задач;
• нет полипрагмазии - минимум лекарств, добавление нового, но не увеличение дозы уже назначенного;
• лекарство все, доза ничего, титрование дозы, следование дозы изменениям в здоровье пациента;
• пациента следует ознакомить с любыми побочными эффектами, возможными в процессе лечения;
• соответствие стоимости препарата финансовым возможностям пациента, пациент должен быть ознакомлен со всеми сертифицированными аналогами, право выбора за пациентом.
Обеспечение приверженности терапии достигается выбором вместе с пациентом финансово доступных лекарственных средств, рекомендацией пациенту лекарственных средств с максимально упрощенными режимами дозирования и максимальным информированием пациента о рекомендованных лекарственных средствах в сравнении с аналогами.
Поднимая проблему надлежащей терапевтической практики, естественно акцентировать внимание на важности поддержки отечественного производителя лекарственных средств, если он только производит и/или использует сертифицированные активные вещества, а его производство и продукция сертифицированы по GMP.
Нелишне напомнить о важности правильного распоряжения категорией стоимость/эффективность лекарственных средств в индивидуальном (личные траты пациента) и общественном (куда идут средства пациента и лечебного учреждения на приобретение лекарственных средств) измерениях.
Кто, как не мы с пациентами можем и должны держать на уме сертифицированного по GMP отечественного производителя лекарственных средств.

От общего кардиоваскулярного к общему соматическому риску

Чем больше здоровья, чем оно качественнее, тем проще и легче с болезнями, тем больше шансов на их благоприятное (оптимальное) течение с лучшим из возможных исходов.
Нет факторов риска – больше шансов, что если болезнь разовьется, то в более позднем возрасте, и если разовьется, будет протекать более легко и более легко поддаваться лечению.
Каждый фактор риска вносит свою лепту в вероятность снижения ресурсов здоровья, развития и модификации в худшую сторону течения болезни.
Один фактор – одна лепта, два фактора – больше чем две просто потому, что влияние комбинации факторов мультиплицируется.
С увеличением числа комбинаций факторов опасность развития, тяжесть течения, опасность ранних неблагоприятных исходов любой соматической болезни все неотвратимее.
В отношении артериальной гипертензии предложен замечательный интегральный показатель, учитывающий в себе влияние совокупности имеющихся у пациента факторов риска, так называемый Общий (Глобальный) Кардиоваскулярный Риск (ОКВР). Естественным является распространить его на пациентов с любым соматическим заболеванием, переименовав в ОСР – Общий (Глобальный) Соматический Риск.
Оценивать ОКВР и методику его оценки предложено Европейским обществом артериальной гипертензии и Европейским обществом кардиологов. Методика уточнена в рекомендациях 2007 г. по ведению артериальной гипертензии.
Никто не мешает, однако оценивать и понимать ОКВР как ОСР у пациента с любой соматической болезнью, вне зависимости от того, есть у него или нет артериальная гипертензия.
Рекомендации Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в оценке общего сердечнососудистого риска основываются на рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения и Международного общества артериальной гипертензии. Они выделяют «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск в терминах сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в ближайшие 10 лет. В терминах ОСР можно точно так же классифицировать риски соматических болезней.
Оценка ОКВР, будем читать как ОСР, довольно проста у пациентов с диагностированными ранее сердечнососудистыми болезнями, первым и вторым типом сахарного диабета, при явных отдельных факторах риска.
У таких субъектов общий кардиоваскулярный риск является высоким. Разработаны даже компьютеризированные методы оценки ОКВР, притом, что методика является довольно простой.
Клинические признаки, используемые в классификации (стратификации) риска, основываются на демографических, антропометрических, анамнестических данных, артериальном давлении, курении, уровне глюкозы и липидов, показателях повреждения «органов-мишеней», диагнозе сахарного диабета и ассоциированных клинических состояний.
Стратификация риска
(Четыре критерия по группам риска)
• наличие установленных факторов риска
• наличие других факторов риска неблагоприятно влияющих на прогноз
• наличие поражения органов-мишеней
• наличие сочетанных (ассоциированных) заболеваний.
Установленные факторы риска
• возраст свыше 55 лет у мужчин
• возраст свыше 65 лет у женщин
• курение
• повышение уровня холестерина > 6,5 ммоль/л
• неблагоприятный семейный анамнез сердечнососудистых заболеваний.
Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз
• низкий холестерин ЛПВП
• высокий холестерин ЛПНП
• микроальбуминурия (при сопутствующем диабете)
• нарушение толерантности к глюкозе
• ожирение
• высокий фибриноген
• малоподвижный образ жизни
• высокий этнический, социально-экономический, географический риск.
Признаки поражения органов-мишеней
• гипертрофия левого желудочка (электро-, эхокардиограмма, рентгенологические или радионуклидные данные)
• протеинурия и/или умеренное повышение уровня креатинина (1,2-2,0 мг/дл)
• атеросклеротические бляшки (в сонных, подвздошных, бедренных артериях или аорте) при ультразвуковом или радиологическом исследовании
• генерализованное или местное сужения артерий сетчатки.
Сочетанные (ассоциированные) заболевания
• цереброваскулярные (ишемический, геморрагический инсульт; преходящее или динамическое нарушение мозгового кровообращения или так называемые транзиторные ишемические атаки)
• сердечные заболевания (инфаркт, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность - ХСН)
• почечные заболевания (диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность - ХПН - при креатинине > 2,0 мг/дл)
• сосудистые заболевания (расслаивающая аневризма аорты, заболевания периферических артерий)
• тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва).
В рамках ОСР естественно расширить имеющимися у пациента другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз, признаки поражения органов-мишеней и сочетанные (ассоциированные) заболевания.
Рекомендациями Европейского общества артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов 2007 г. делается акцент на следующих факторах:
1) метаболический синдром, представляющий кластер факторов риска, связанных с высоким артериальным давлением,
2) повреждение органов-мишеней, как фактор прогрессирования континуума сердечно-сосудистых заболеваний,
3) расширение перечня маркеров повреждений почек за счет показателей клиренса креатинина и клубочковой фильтрации,
4) микроальбуминурия как первичный компонент органного повреждения, легко и точно определяемый,
5) концентрическая гипертрофия левого желудочка как фактор значимого сердечнососудистого риска,
6) определение, когда возможно, повреждения разных органов, принимая во внимание ухудшение прогноза при мультиорганных повреждениях,
7) повышение скорости аортального кровотока как свидетельство больших изменений стенок сосудов,
8) низкое отношение лодыжечно-плечевого давления (менее 0.9) как простой маркер общей оценки тяжести атеросклероза и повышения кардиоваскулярного риска,
9) оценка повреждения органов не только до, но и во время лечения,
10) высокая частота сердечных сокращений, для которой есть доказательства значения как фактора риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности.
Не все просто с факторами риска. Значение имеют и абсолютный уровень количественной меры фактора риска, и его продолжительность, хотя не всегда их удается учесть.
Не всегда удается также идентифицировать и количественно оценить все факторы риска, хотя стремиться к максимальному учету факторов риска и их наиболее точной оценке надо. Чем точнее оценен риск, тем точнее прогноз, тем больше оснований на использование конкретной терапевтической стратегии, тем яснее стратегия.
Но медицина оперирует нечеткими множествами, и не смертельно, если не все факторы риска определены сегодня. Завтра в систематической работе с пациентом они будут, несомненно, дополнены, или модифицированы. Ведь модифицируемые факторы риска на то и модифицируемые, чтобы быть такими сделанными. В сторону уменьшения влияния на ОКВР, или, если хотите, ОСР.

Г. Селье и И.В. Давыдовский или что такое оптимальное течение болезни

В соответствии с Принципом оптимальности болезни мало диагностировать болезнь, надо еще установить, насколько она нормальна, то есть, насколько ее течение отвечает оптимальному или наилучшему из возможных вариантов, когда потери ресурсов здоровья на болезнь минимальны, и если имеют место уклонения, то в чем их суть, и насколько они серьезны.
Если течение болезни осуществляется по оптимальному пути, вряд ли возможно сделать его еще более оптимальным просто потому, что нельзя быть умнее Природы.
Когда в течении болезни имеют место уклонения от оптимального пути, требуются вмешательства, но не приведением к нормам здорового, которые не могут быть нормами для больного, а к тем нормам, которые свойственны ее оптимальному варианту по срокам и интенсивности изменений.
Хотя идеи оптимальности овладевали и овладевают умами ученых, понимание их весьма часто неполное, а значит, неверное.
Г. Селье в одной из своих книг писал:"Можно ли улучшить природный защитный механизм? Теория "природа знает лучше" кажется вполне приложимой к приспособительным реакциям. Считается, что за миллионы лет, с тех пор, как появилась жизнь на Земле, естественный отбор путем "выживания наиболее приспособленных" постепенно выработал наилучшие из возможных защитных реакций. Но это далеко не так. Мы часто можем улучшить природу, подавив реакции, которые были выработаны для защиты, но не обязательно полезны при всех обстоятельствах".
Другое понимание у И.В. Давыдовского, который в своей книге по общей патологии человека писал:"Биологическая целесообразность воспаления как природного стихийного акта еще не значит, что этот акт в индивидуальных условиях всегда целесообразен или что он обеспечивает абсолютную защиту и "нацелен" на нее. Как и всякий регуляторно-приспособительный процесс, воспаление развивается в условиях, определяемых отношением двух переменных величин - фактора повреждающего и реакции на повреждение. Последняя особенно изменчива, если учесть тесные связи между воспалением и иммунитетом. Врач стоит перед необходимостью не только наблюдать за стихийным, автоматически развертывающимся процессом воспаления, но и быть готовым вмешиваться до него".
У Г. Селье Природу можно улучшить.
У И.В. Давыдовского за Природой надо наблюдать и вмешиваться только по мере необходимости, когда происходят уклонения от естественного развития, автоматически подразумевающего благоприятный исход.
У Г. Селье, как и многих ему подобных, имеет место методологическая ошибка, когда нарушения оптимальности, целесообразности отобранного эволюцией механизма принимаются за его неоптимальность и нецелесообразность.
Возможное число оптимальных путей развития болезни ограничено и уклонения от них (их механизмы тоже) исключительно разнообразны.
Выделяя оптимальный вариант течения болезни и его внутренние движущие силы, необходимо найти и описать таким же образом варианты ее нарушений и идентифицировать обуславливающие их механизмы в диалектике пато-, и саногенеза. Только так можно построить правильную стратегию лечения, основанную на оптимизации отклоненных от оптимального варианта форм течения болезни.
Задача не является легкой, и первый вопрос, который возникает, связан с самим пониманием оптимального течения болезни.
Что такое оптимальное течение болезни? Какой из ее вариантов, обеспечивающих, например, при острых формах выздоровление, является наиболее оптимальным? Является ли таким течение, когда выздоровление наступает наиболее быстро?
Ответ здесь единственный - оптимальным вариантом течения болезни можно признать лишь тот, при котором цена ресурсами здоровья пациента за болезнь минимальна. Сроки лечения здесь могут быть такой ценой. Эта цена - минимум структурных и функциональных последствий со стороны места болезни и организма пациента на болезнь с максимально достижимыми качеством и продолжительностью его жизни.
В решении задач оптимального течения болезни и отклонений от него первыми возникают вопросы, связанные с главной целью, которой должны подчиняться остальные цели, или, более точно, задачи.
Эта главная цель, выражаемая в общем как наименьшие потери здоровья пациента на болезнь, для каждой болезни имеет свое содержание, и оно каждый раз должно быть четко идентифицировано через решаемые задачи.
Для пневмонии такими задачами являются организация очага воспаления сформировавшимся рубцом при минимальных нарушениях структуры и функций "интактных" отделов легких.
Для острого инфаркта миокарда такими задачами будут формирование на месте некроза полноценного послеинфарктного рубца с максимальной консолидацией вне изменений геометрии и функций камер сердца.
Для язвенной болезни эти задачи состоят в формировании на месте язвенного дефекта качественного рубца с эпителизацией при сохранении моторно-эвакуаторной и иных функций желудка и двенадцатиперстной кишки, и т.д.
Ошибки, накапливаемые клиникой, во многом связаны с тем, что в своих действиях мы не просто не доверяем восстановительным силам организма больного, но, абсолютно забывая о единственности стратегической цели лечения, подменяем ее абсолютизируемыми частными задачами.
Клиническая практика дает много примеров неправильной формулировки главной цели. Это сокращение сроков стационарного лечения, жесткий контроль артериального давления при артериальной гипертензии, коморбидной с сахарным диабетом, ограничение размеров зоны повреждения при мозговом инсульте и инфаркте миокарда, ускорение разрешения пневмонического очага, сроков рубцевания язвенного дефекта или послеоперационной раны, др. Но все это лишь задачи.
С необоснованным сокращением сроков стационарного лечения могут быть связаны хронизация болезни и развитие разнообразных осложнений.
Как показали данные многоцентровых исследований, жесткий контроль артериального давления при артериальной гипертензии, коморбидной с сахарным диабетом, имеет следствием ухудшение прогноза с более частыми фатальными осложнениями.
С ограничением размеров пограничной зоны при инсульте и инфаркте миокарда ассоциируется более медленное и менее качественное их заживление с развитием большего по объему рубца, формированием внутримозговых кист и аневризм и даже разрывов сердца.
Ускорение разрешения пневмонического очага приводит к дестабилизации системы соединительной ткани с усилением системных проявлений болезни и большими нарушениями функции дыхания.
С ускорением рубцевания язвенного дефекта ожидаемы более серьезные деформации стенки с нарушения биомеханики, соответственно, желудка или двенадцатиперстной кишки.
При быстром формировании послеоперационного рубца существенно нарушаются его свойства с вытекающими последствиями негативного восприятия пациентом и опасности развития послеоперационных грыж.
Идентифицируя оптимальный и уклоненные от него (неоптимальные) пути течения болезни, определяя главное содержание оптимального пути и соотнося его с главной целью, описывая механизмы нарушений в развитии болезни как уклонения от оптимального пути, мы приходим к задачам приведения этих нарушенных форм к условиям ее (болезни) оптимального течения.
Содержание вмешательства оптимизации определяется конкретным нарушением течения болезни, степенью его (нарушенного течения) отклонений от оптимального варианта и фазовым развитием лежащего в ее основе типового патологического процесса.
На каждом из этапов болезни возможности оптимизации ее течения различные и определяются именно фазовым развитием патологического процесса потому, что в одни его фазы задействованы одни, и в другие иные механизмы и системы.
Болезнь является таковой в целостном организме. В ней неразделимы пато- и саногенез, местные и организменные системы регуляции. Организующими для болезни, определяющими в значительной мере ее течение и исходы являются именно системы регуляции, в точном соответствии с Д.Д. Плетневым – «болезнь начинается с того момента, когда нарушается равновесие человеческого «Я»».
Системы регуляции, как пато- и саногенетическое, локальное и глобальное, являются сутью, проявлением болезни и выделяются только в наших умственных моделях. Но именно им принадлежит исключительное значение в траектории развития болезни и именно через них в первую очередь возможно эффективно или неэффективно вмешиваться в нее, и именно они должны быть, прежде всего, объектом исследования и вмешательств врача.

Факторы риска здоровья и болезни

Не противопоставление, но сопоставление здоровья и болезни, не антагонизм, но сосуществование здоровья и болезни создают плодотворную базу для пересмотра и дальнейшего развития накопленных в этой области знаний, в конечном итоге открывающих новые горизонты упрочения первого и профилактики, а когда невозможно, облегчения, второй.
Нельзя разделить факторы риска здоровья и болезни в том отношении, что один и тот же фактор отрицательно влияет на здоровье и способствует развитию или утяжеляет течение уже развившейся болезни.
Через влияние на факторы риска мы одновременно влияем на здоровье (его уровень) и на болезнь (вероятность развития, изменения в течении и исходах).
Факторами риска для здоровья и болезни являются генотипические уклонения и отрицательные фенотипические приобретения, возраст, пол, дистресс, низкий уровень здоровья, имеющиеся болезни в их конкретных клинических вариантах, изменения климата, загрязнение окружающей среды, нездоровый образ жизни в его низкой и чрезмерной физической активности, недо-, и переедании, курении, алкоголе, наркотиках, другие.
Грамотное, своевременное, качественное, настойчивое, выверенное, поддерживаемое всем микроокружением, вмешательство в факторы риска повышает уровень здоровья, снижает риск развития болезней, облегчает их течение и исходы.

Болезнь как стратегия и тактика выздоровления

Я сформулировал Принцип оптимальности болезни, в соответствии с которым существуют оптимальные пути течения болезни, при которых плата за нее ресурсами здоровья минимальна, причем пато-, саногенетические механизмы стремятся обеспечить ее течение по этим оптимальным путям.
Оптимальные пути течения острой болезни обеспечивают выздоровление, а именно, качественное выздоровление, и хронической - стойкую ремиссию, или, соответственно болезни, - редкие легко разрешающиеся обострения.
Принцип оптимальности болезни я рассматриваю за пределами терминальных состояний, где он имеет свою специфику, когда врач решает задачу не минимизации потерь, но минимизации времени на оказание помощи пациенту, задачу так называемого быстродействия.
Основаниями Принципа оптимальности болезни являются закрепленные в организме человека генетически механизмы выздоровления.
Болезнь, как результат взаимодействия причинных факторов и организма пациента, формально строго есть стратегия и тактика выздоровления. Незачем было Природе отбирать и закреплять генетически механизмы развития болезни не как механизмы выздоровления.
Обращусь к К. Ниши, который в своих «Золотых правилах здоровья» писал, что «болезнь есть лишь средство, с помощью которого Целительные Силы организма пытаются восстановить нарушенную гармонию». Средство это, есть смысл повторить, отбирались и закреплялись естественным отбором.